Cortisol, perdas no pos ciclo

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Cortisol, perdas no pos ciclo

Mensagem por SeuCuca em Sex 11 Fev - 0:12

Muitos usuários de anabolizantes, e potenciais usuários, preocupam-se e não entendem porque ocorrem perdas após ciclos de esteróides, perdas que, muitas vezes, vão além dos ganhos ocorridos. Tal reação pode ocorrer por diversos fatores, entre os quais: elevados níveis de cortisol, genética desfavorável, treinamento e/ou alimentação insuficientes, desequilíbrio no eixo formado entre o Hipotálamo, a Pituitária e Linha Central dos Testículos (The Hipothalamic/ Pituitary/ Testicular Axis - hpta), desânimo psicológico pós ciclo, entre outros. Aqui, irei comentar mais sobre o hormônio catabolizante: cortisol.

As respostas ao estresse, físico (exercícios físicos) e emocional (ansiedades, tensões), classificamente conhecidas, incluem a ativação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA), que provoca a liberação do hormônio ativador da corticotrofina (CRH) e a subseqüente liberação do hormônio adrenocorticotrofico (ACTH) e de glicocorticóides pelo córtex da glândula adrenal, entre eles o CORTISOL.


Esta substância é o esteróide circulante mais abundante e o glicocorticóide majoritário secretado pelo córtex da adrenal. É fisiologicamente efetivo na manutenção da pressão sangüínea e atividade antiinflamatória, e também está envolvido na gluconeogênese, absorção de cálcio e secreção de ácido gástrico e pepsina. Entretanto, o cortisol tem características que, para nós, são indesejáveis em determinadas situações. Ocorre que para exercer suas funções ele irá fazer com que haja degradação de tecido muscular a partir da oxidação dos aminoácidos e da desidratação dos músculos.

Este catabolismo ocorre em toda situação de estresse orgânico ou emocional. As pessoas tensas e angustiadas produzem maiores quantidades de cortisol durante todo o dia. Em relação aos exercícios, os níveis dessa substância aumentam muito durante os primeiros 15 minutos de trabalho físico e permanece constantes até os 90 min. seguintes. Nestes momentos seus músculos serão catabolizados pelo cortisol, pois ele irá favorecer o catabolismo glicoprotéico e a pronta disponibilização de energia.

Mas porque o cortisol interessa aos usuários de anabolizantes? De acordo com algumas estudoss (ação controvertida e ainda não totalmente comprovada!!) os anabólicos são capazes de: 1-bloquear a ligação do cortisol aos seus receptores musculares e 2-diminuir a sua estimulação pelo córtex adrenal, evitando assim o catabolismo. Um efeito bastante benéfico se considerarmos que o cortisol atual justamente quando não gostaríamos que atuasse.

Estudos mais recentes, porém vêm demonstrando que anabolizantes 17aa (portanto, os orais) têm ação contrária, ou seja aumentam o número de recptores de glicocorticóides. Esse fato pode explicar a perda de massa vista após ciclos com hemogenin, entre outros anabolizantes orais.

Mas considerando que potencialmente todos os demias anabólicos possam diminuir a produção e regulação dos receptores dos glicocorticóides, após o ciclo, estes benefícios não só deixarão de existir, como vai acotecer um efeito reverso, advindo um rebote do cortisol. Isto ocorre porque o corpo mantém uma homeostase constante de suas substâncias reguladoras através de um mecanismo de controle, no qual uma substância em abundância inibe outra e vice-versa. Esses mecanismos é conhecido como feed-back. Essa talvez seja a principal razão que faz com que freqüentemente haja grandes perdas no pós-ciclo de esteróides. São adaptações ocorridas em resposta à anormal quantidade de hormônio masculino anteriormente presente no corpo do atleta. Este rebote também causa uma queda sensível no sistema imune (auto-defesa), permitindo que a pessoa se torne mais facilmente vítima de doenças oportunistas.


Ocorre também que o cortisol e a testosterona atuam antagonicamente, ou seja, agem de forma que se crie um equilíbrio no anabolismo e no catabolismo muscular. Além disso, sabemos que os esteróides causam uma supressão na produção natural de testosterona, pela inibição do eixo hpt (anteriormente citado), o que permite ao cortisol atuar sem o seu correspondente antagônista.

Como diminuir então a ação do cortisol? O primeiro passo, e o mais certo, é ter certeza de que o cérebro e os tecidos têm adequado suprimento de energia, por meio de uma alimentação balanceada. Com pouco respaldo científico, entretanto, alguns atletas se utilizam dos métodos descritos abaixo para tentar controlar os níveis de cortisol:


#1 “Fosfatidilserina”: grupo de fosfolipídeos, conhecido por seu impacto na melhora da saúde mental. Este suplemento também é conhecido por seu efeito de abaixar os níveis de cortisol sérico. Recente estudo realizado com 12 atletas masculinos mostrou sensível redução dos níveis de cortisol (aproximadamente 45%) quando usado diariamente em doses que giram em torno de 600mg a 800mg por 6, 12 e 24 horas. Sua ação não é bem conhecida nesse campo, mas poderia advir de sua capacidade de melhorar o desempenho cerebral diminuindo o estresse e a tensão. Aparentemente não possui nenhum efeito colateral.



Vejam o texto abaixo {1}:



Phosphatidylserine also appears to protect against the stress response and to reduce anxiety, as demonstrated in previous studies. In a 1990 study (Monteleone, P., et al.), the response of BC-PS to physical stress was tested in eight healthy men who underwent three experiments with a bicycle ergometer in a double-blind format. The physical stress from exercise induced a clear cut increase in plasma epinephrine, norepinephrine, ACTH, cortisol, growth hormone, and prolactin, whereas pretreatment with 50-75 mg of BC-PS significantly blunted the (ACTH and cortisol response to the exercise. Plasma growth hormone and prolactin responses to physical stress were not affected by BC-PS.

In 1995, a 2-month treatment study (Gindin, J. et al.) using plant-derived phosphatidylserine(S-PS) showed positive effects on daily functioning, emotional state and self-reported general condition of Alzheimer's disease patients. (See figure 2) In a post-trial consumption survey, nearly half of the participants of the treatment group decided to continue treatment at their own expense, in contrast to none in the placebo group. These results of a short-term treatment which had no negative side effects encourages the use of S-PS with AD patients in order to evaluate on an individual basis possible improvement in patient condition. These results also encourage further investigation into long-term treatment and on larger groups with regard to the patient's AD status, i.e. early, mild and severe AD.


#2 Clembuterol: há evidências de que os beta agonistas como o clem possa inibir a produção de cortisol.


#3 Vit-C: alguns estudos indicam uma diminuição dos níveis de cortisol quando a vitamina C é administrada em doses de 3 gramas por dia (Peters, Anderson & Theron, 2001).


#4 Benzodiazepínicos e ansiolíticos: diminuem os níveis de estresse emocional, diminuindo assim os níveis de cortisol.

#5 DHEA- dehidroepiandrosterona: tipo de pré hormônio produzido a partir do colesterol pelas glândulas supra-renais. É quimicamente similar à testosterona e ao estrogênio e é facilmente convertido nesses hormônios pelo próprio organismo. Apesar de possuir estrutura semelhante à testosterona, possui efeitos colaterais que podem inviabilizar o seu uso para a finalidade que comentamos.


Antiestrógenos e o clomid, em hipótese, também podem diminuir a ação do cortisol, uma vez que estimulam a produção do hormônio luteinizante (LH) e por conseqüência a testosterona. Dianabol, 20mg por dia, também tem o efeito de abaixar os níveis do cortisol (mais que outros anabolizantes), em até 42 % após 7 dias e 63% após 14 dias de administração, mas tem pouca aplicação uma vez que, como qualquer outro ae, deprime os níveis de testosterona endógena.

Outras substâncias, usadas em medicina (dexametazona, por exemplo) também podem decrescer os níveis de cortisol, mas são potencialmente perigosas já que deve ficar esclarecido que níveis muito baixos trazem sérios prejuízos à saúde, dentre eles inflamações articulares, problemas estomacais e até morte.

Cytadren é uma outra droga que também pode clivar a enzima responsável pela biosíntese do cortisol, a desmolase. Originalmente destinava-se ao tratamento da Síndrome de Cushing (termo utilizado para descrever o complexo sintomático causado por excesso de glicocorticóides na circulação). Esta substância já foi utilizada por fisiculturistas, com essa finalidade, mas poucos ainda a usam, pois não sobreviveu a evolução de outras drogas menos prejudiciais. O cytadren pode levar a níveis quase nulos de cortisol. Dizem alguns que este era o grande segredo de fisiculturistas do passado.

Cytadren (aminoglutatimida), em doses moderadas é também efetivo em inibir a aromatase e um fraco inibidor da desmolase, já em altas dosagens se torna um efetivo inibidor da desmolase. Pode ser, então, útil quando se está utilizando esteróides aromatizáveis, entretanto não é uma droga que deva ser utilizada com este propósito.

Caso a droga esteja inibindo fortemente a desmolase, um efeito rebote pode vir após a descontinuação do medicamento. Muitas atletas costumavam usar dois a quatro comprimidos por dia (500 a 1000mg). Porém, essas dosagens são muito altas, e o cytadren não deve ser usado em doses maiores que 250mg por dia, e ainda divididas em duas dosagens de 125mg pela manha, 60mg seis horas depois e mais 60mg 12 horas após.

De todos os métodos descritos, a fosfatidilserina parece ser a melhor forma de se controlar os níveis de cortisol no pós-ciclo, já que foi verificado, em diversos estudos, essa característica desacompanhada de efeitos colaterais.

Depressão, ansidade, falta de motivação e letargia são frequentes no pós ciclo. Todos esses sintomas são temporários e frequentemente causados pela pela retirada dos anabólicos e pela diminuição subsequente da testosterona .Portanto, é extremamente importante procurar meios de manter o estado psicológico que se desenvolve quando se está ciclando. Este estado (caracterizado pela sensação de bem estar, euforia, aumento da agressividade e da tolerância ao estresse físico e psíquico) é difícil de ser mantido, mas é importante não deixar o desânimo e os colaterias pós ciclo, ou nem mesmo eventuais perdas de massa, acabarem se tornando problemas contínuos, pois tenho visto serem estes problemas as principais causas ( juntamente com a falta de acompanhamento laboratorial) pelo início precoce de outro ciclo, o que, obviamente, acaba por trazer complicações futuras.

Por: Observador (Marco)

Referências:

1- Thomas D. Fahey
Exercise T.D. (1998). Anabolic-androgenic steroids: mechanism of action and effects on performance. In: Encyclopedia of Sports Medicine and Science, T.D.Fahey (Editor). Internet Society for Sport Science: 7 March 1998.

2- American Medical Association, Council on Scientific Affairs. Medical and non-medical uses of anabolic-androgenic steroids. J. Amer. Med. Assoc. 264: 2923-2927, 1990.
3- Bahrke, M.S., C.E. Yesalosk, and J.E. Wright. Psychological and behavioural effects of endogenous testosterone levels and anabolic-androgenic steroids among males: a review.
4- Buckley, W.E., C.E. Yasalis, K.E. Friedl, W.A. Anderson, A.L. Streit, and J.E. Wright. Estimated prevalance of anabolic steroid use among male high school seniors. J. Amer. Med. Assoc. 260: 3441-3445, 1988.

5- Rogozkin, V. Metabolism of Anabolic Androgenic Steroids. Leningrad: Nauka, 1988.
United States Olympic Committee. USOC Drug Education Handbook. Colorado Springs: USOC, 1989.

6-. Jumpsen JA, Lien EL, Goh YK, Clandinin MT. During neuronal and glial cell development diet n - 6 to n - 3 fatty acid ratio alters the fatty acid composition of phosphatidylinositol and phosphatidylserine. Biochim Biophys Acta. 1997 Jul 12;1347(1):40-50.

7. Eur J Clin Pharmacol. 1992;42(4):385-8. Blunting by chronic phosphatidylserine administration of the stress-induced activation of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis in healthy men. Monteleone P, Maj M, Beinat L, Natale M, Kemali D.

8- Cytadren, by Bill Roberts.


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